Proteção pós-AVC

Divulgação Científica
Proteção pós-AVC
13/1/2010

Agência FAPESP – Bloquear a função de uma enzima-chave no cérebro com uma forma específica de vitamina E pode prevenir a morte de neurônios após um acidente vascular cerebral (AVC), indica uma nova pesquisa.
Um grupo de cientistas nos Estados Unidos, em estudo com células cerebrais de camundongos, descobriu que o tipo de vitamina E conhecido como tocotrienol bloqueou a liberação de ácidos graxos pela enzima, responsáveis pela morte de neurônios.

Coordenado por Chandan Sen, professor e vice-presidente do conselho de pesquisa do Departamento de Cirurgia da Universidade do Estado de Ohio, o grupo tem estudado há uma década como essa forma particular e menos comum de vitamina E pode proteger o cérebro em modelos celulares e animais.

O novo estudo, financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (NIH, na sigla em inglês) do governo norte-americano, foi publicado na edição on-line e sairá em breve na edição impressa do periódico Journal of Neurochemistry.

“Nosso trabalho indica que as diferentes formas naturais de vitamina E têm funções distintas. O pouco estudado tocotrienol é capaz de se direcionar a caminhos específicos de modo a evitar a morte de neurônios e proteger o cérebro após um AVC. Identificamos um novo alvo para o tocotrienol que explica como as células nervosas são protegidas”, disse Sen.

A vitamina E ocorre naturalmente em oito formas diferentes. A mais conhecida pertence a uma variedade chamada tocoferol. O tocotrienol (ou TCT) não é abundante na dieta norte-americana nem na brasileira, mas pode ser encontrada na forma de suplemento. No Sudeste Asiático é comum, extraído do óleo de palma, da cevada ou do arroz.

Sen e colegas administraram tocotrienol a células que já tinham sido expostas a glutamato (tipo de aminoácido) em excesso. A presença da vitamina diminuiu a liberação de ácidos graxos em 60% em comparação a células expostas apenas ao glutamato.

Os pesquisadores relacionaram os efeitos do tocotrienol a várias substâncias que são ativadas no cérebro após um AVC e concluíram que uma enzima específica poderia servir como um alvo terapêutico importante. A enzima é conhecida como cPLA2.

Em seguida ao trauma causado pela interrupção do fluxo sanguíneo associado com um AVC, uma quantidade excessiva de glutamato é liberada no cérebro. O glutamato é um neurotransmissor que, em pequenas quantidades, tem papel importante no aprendizado e na memória. Mas seu excesso desencadeia uma sequência de reações que leva à morte de neurônios, efeito devastador de um AVC.

Apesar de a cPLA2 existir naturalmente no organismo, tanto de camundongos como do homem, os cientistas verificaram que o bloqueio de sua função não é danoso. Camundongos geneticamente modificados de modo a não ativar a enzima tiveram expectativa de vida semelhante à de outras cobaias, mas com menor risco de ter AVC.

Os pesquisadores também destacam que a quantidade de tocotrienol necessária para atingir os efeitos desejados é pequena, cerca de dez vezes menos do que a quantia comumente encontrada em humanos que consomem regularmente esse tipo de vitamina E.

O artigo Nanomolar vitamin E alpha-tocotrienol inhibits glutamate-induced activation of phospholipase A2 and causes neuroprotection (10.1111/j.1471-4159.2009.06550.x), de Chandan Sen e outros, pode ser lido por assinantes do Journal of Neurochemistry em www3.interscience.wiley.com/journal/123217269/abstract .